放射防护剂3

放射防护剂

O 2.L分子水平的损伤 上述辐射所产生的次级电子，能进一步使其它生物 分子激发或电离。电离后的分子形成阳离子自由基。捕 获游离电子的分子则成为阴离子自由基。这些自由基进 一步引发脱梭作用、脱氨基作用、二硫键断裂等变化，而 使机体的重要分子(称为靶子)功能丧失。这一过程可 以下列的一般形式表示: RH井已RH+.+。(1) RH十e一资RH·(2) RH+.一R.+H+(3) 在上述反应中，如果有氧存在，将进一步发生下列变化: R.十02一R02.(4) 如果有琉基化合物(又称硫醇化合物，可以是内源性的 或外源性的)存在，则可发生: R·+RSH.一RH十RS一(5) 即硫醇能提供氢原子而使损伤修复。而从反应式〔4)可 见，氧能参加反应而形成过氧自由基，阻止变化的恢复。 这就是辐射损伤中的氧效应。 上述过程适用于生物机体中的水和其它分子。辐射 能直接被生物靶分子吸收所导致的损伤称为辐射的直接 作用;辐射能首先被靶子周围的介质(水或非水介质)吸 收而产生介质自由基，再通过后者导致靶子的损伤称为 辐射的间接作用。 根据上述一般反应过程，水的射解产物有H·，OH·， 水分子和电子形成的水合电子，以及进一步和氧形成的 HO，·等。它们可与生物靶分子发生反应而导致后者的损 伤。这是辐射的间接作用。 生物靶子的介质也可以是非水介质，甚至是固态的 介质。其辐射损伤可以通过辐射的直接作用和固态物质 中的能量转移。 对于哺乳动物，一般认为间接作用比直接作用有更 大的重要性。而前者主要是经自由基的作用[J，习，例如: 体外实验模型是研究分子水平上的放射损伤的重要 方法。研究水自由基对生物分子的作用可用脉冲射解技 术、电子自旋共振波谱技术等。对于直接作用也需要在 分子水平上研究生物固态物质中的能量转移过程。用体 外模型解释整体中的过程时应考虑到二者条件的差别。 2.2.细胞水平的损伤 分子水平的损伤必然影响细胞的代谢过程。一种分 子被辐射灭活后，可以通过各种途径影响到体内其他不 同的分子和化学反应，从而使辐射损伤加重。脱氧核糖 核酸DNA或核糖核酸RNA的辐射损伤会进一步影响到 一系列生物大分子的合成，从而使初始的辐射损伤显著 放大。辐射可以造成亚细胞器(如染色体、微粒体、线 粒体等)的破坏而造成其功能异常甚至细胞死亡。 研究工作者曾进行探索以确定造成细胞辐射损伤的 关键部位或关键的大分子，即“靶子”。，般认为哺乳动 物细胞的关键靶子是细胞核中的DNA oDNA损伤可以导 致染色体畸变、基因功能改变、甚至使细胞死亡。细胞 中其它重要的靶子还有细胞膜、细胞核、其它细胞器、以 及含有硫氢基或双硫键的生物分子。 辐射引起的细胞死亡可分为两大类:一是增殖死亡，